La diabetes provoca que la cicatrización de las heridas sea más lenta y difícil de lo normal.  Los paciente diabéticos no sólamente presentan una cicatrización alterada en heridas agudas y un cierre de los tejidos más lento, sino que además son más sensibles a padecer heridas crónicas, como lesiones ulcerosas en los miembros inferiores, lo cual es causa de innecesarias amputaciones debido a infecciones.

Esta circunstancia es provocada por una reacción inflamatoria temprana inhibida o deteriorada y por la disminución de la capacidad de liberación de factores de crecimiento y de las citocinas, que son sustancias de comunicación intercelulares con diversas funciones benéficas. Al estar interrumpida la migración de células de reparación, se entorpece la reparación celular con el agravante de la disminución de la calidad del estado de granulación (cicatrización desde el fondo hacia afuera).

Además está presente la microangiopatía diabética (obstrucción de los vasos sanguíneos parcial o totalmente) en las extremidades inferiores, con lo que se reduce la capacidad de transporte y reparación de los tejidos a través de la sangre.  Posteriormente,  el fenómeno de epitelización ( cierre de la piel de la periferia hacia el centro) se encuentra bloqueado por la falta de factores de crecimiento, entre ellos están el factor de crecimiento de los queratinocitos,  el factor  derivado de plaquetas, y el factor de crecimiento tipo insulina o Somatomedina C, que intervienen directamente en el proceso de epiteliazación.

Todo este conjunto de factores favorece que el  cierre de las lesiones  sea en forma más lenta de lo deseable, que haya mayor susceptibilidad para desarrollar infecciones, las cuales son 5 veces más frecuentes que en pacientes sanos, ocasionado a su vez por la falta de respuesta de los neutrófilos las células de defensa altamente especializadas de los glóbulos blancos.